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脊髓损伤会导致创伤部位以下运动神经元（LMN）的凋亡，进而使运动终板（motorendplants，运动神经元的轴突终末与骨骼肌纤维共同形成的效应器，一种神经肌肉接头NMJ）失去连接。损伤后如果无法在神经肌肉接头处再次建立有效的神经连接，将造成运动终板的解体，引起肌纤维萎缩最终导致瘫痪。脊髓损伤后的恢复受多种因素调控，其中炎症反应是影响脊髓损伤预后和继发性损伤的关键因素之一。参与早期炎症反应的免疫细胞包含有促炎型及抗炎型表型，其中抗炎表型已被证明可以促进损伤后的细胞存活和组织再生。白介素10（IL10）是一种抗炎细胞因子，许多研究表明脊髓损伤后使用IL10治疗可减少病变体积及细胞凋亡同时提高运动功能的恢复程度。但之前的研究大部分集中于雌性动物的胸椎损伤模型研究中，而忽略了免疫反应中的性别差异及半数左右的人类脊髓损伤为颈椎损伤的情况。相对于胸椎而言，颈椎处的颈膨大（cervicalenlargement）含有更多的控制精细运动的神经回路，IL10对颈椎损伤的治疗能力尚需验证。为此，美国密歇根大学的LonnieD.Shea教授团队近日通过建立颈段C5左侧半切模型，来评估雄性和雌性小鼠颈椎脊髓损伤后的免疫调节，及精细运动神经回路的存留和功能恢复情况。基于之前的研究成果，研究团队将编码IL10的慢病毒装载到聚丙交酯-乙交酯（PLG）制成的生物材料上，植入颈部C5半切损伤的小鼠损伤部位，并在损伤后第2周和12周对恢复情况进行检查。研究结果发现，相对于搭载荧光素酶（Fluc）的PLG材料的对照组而言，含IL10慢病毒的PLG材料组表现出了明显的运动功能的恢复。进一步的，通过量化对比损伤后运动神经元、轴突和运动终板的密度，受神经支配的总神经肌肉接头比例以及生长锥发芽的情况，发现IL10组在保护损伤后的神经回路方面有明显优势。此外，由于失神经的运动神经接头被新的运动神经元捕获后会产生复合动作电位并可以通过肌电图（EMG）测量，因此，研究人员利用在神经元中特异表达光敏感蛋白的Thy1-ChR2-YFP转基因小鼠C4颈段半切损伤模型，进行光遗传学刺激并进行电生理记录，检测了损伤后肌肉的可激活性，证明IL10的抗炎作用可以缓解脊髓损伤对运动神经回路的继发性损伤。此项研究于近期发表在Neurotherapeutics杂志，研究结果表明，通过慢病毒介导的IL10基因疗法可以有效减缓颈段脊髓损伤导致的运动功能障碍，而且这种治疗作用在雄性和雌性小鼠中表现一致。戳下面的阅读原文，查看文章全文！

编辑：李佳音