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什么是肿瘤？

Tumor

肿瘤来源于我们人体自身。除了病毒以外的任何生物体都是由细胞构成的，人体内无数种细胞各司其职，都在默默地行使着自己的使命。但这些正常的细胞都有一定的寿命，会逐渐衰老、死亡。旧的细胞消亡时，新的细胞会在适宜的时机接替它们的位置和功能。一般来讲，这种新旧交接是默契的、井然有序的，但也有个别情况，本应该被接替的细胞没有及时死亡，反而继续复制存活下去。是什么导致了这些细胞“延时退役”了呢？原因在于细胞自我检测的功能被破坏了，它无法意识到自己该退出历史舞台了，于是继续带着错误无休止地复制。而导致这一功能损坏的就是突变。基因突变通常由衰老、其他内因外因导致的。内因就一些天然存在我们身体中的突变，是大部分儿童罹患肿瘤的原因。而外因就是我们常说的致癌因素，包括致癌物质摄入、某些微生物感染、辐射照射等等。肿瘤的发生与发展不过，正常细胞不会瞬间就变成肿瘤细胞，它们会在各种致癌因素的作用下不断地累积错误，然后又将错误传递给接替自己的细胞。这个过程要往复数年甚至数十年，累积的错误越来越多，最终爆发。人体面对“变坏”了的细胞，也不是无能无力，眼睁睁地看着它肆意妄为。我们的免疫系统会像警察一样四处巡逻，发现“该死”但没自杀成功的细胞，就会去“帮”它们一把。而如果细胞出现了免疫抑制信号，它就会狡猾地逃脱免疫系统的追踪和制裁，于是免疫系统也束手无策了。癌症就这么发生了！

肿瘤免疫逃逸机制

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PART01

肿瘤分类

1.癌前病变：

癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在不及时治疗就有可能转变为癌。常见的癌前病变有：

粘膜白斑：常见于口腔、外阴等处粘膜。由于鳞状上皮的过度增生和过度角化并有一定异型性，长期不愈可转变为鳞状细胞癌。

慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂：这是妇科常见疾患，是在慢性宫颈炎基础上，宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管内膜的单层柱状上皮取代，可以转变为宫颈鳞状细胞癌。

直肠、结肠的腺瘤性息肉：单发、多发均可发生癌变，有家族史的多发者，更易发生癌变。

乳腺增生性纤维囊性变：常因内分泌失调引起，伴有导管内乳头状增生者易发生癌变。

慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性萎缩性胃炎的胃粘膜上皮的肠上皮化生可发生癌变。慢性胃溃疡长期不愈，也可发生癌变，其癌变率大约为1％。

慢性溃疡性结肠炎：在反复溃疡和粘膜增生的基础上可发生结肠腺癌。

皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮肤溃疡和瘘管特别是小腿慢性溃疡可发生鳞状上皮增生，易癌变。

肝硬化：慢性病毒性肝炎进展为肝硬化，相当一部分可进一步进展为肝细胞性肝癌。

2.非典型性增生：

非典型性增生是上皮细胞异乎常态的增生，形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌，多发生于皮肤或粘膜表面的鳞状上皮，也可发生于腺上皮。这种非典型性增生如累及2/3以上尚未达到全层的为重度非典型性增生,很难逆转而发生癌变。癌前病变常通过这种形式转变为癌。

3.原位癌：

原位癌指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者称为原位癌。如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。

肿瘤的形状

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PART02

分级和分期

肿瘤肿瘤的分级：

I级为分化良好，属低度恶性；

II级为分化中等，属中度恶性；

III级为分化很差，属高度恶性。

肿瘤的分期：

根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚。

肿瘤的分期

原发肿瘤（T）分期:

Tx:原发肿瘤大小无法测量；或痰脱落细胞、或支气管冲洗液中找到癌细胞，但影像学检查和支气管镜检查未发现原发肿瘤

T0：没有原发肿瘤的证据

T1：单个肿瘤结节，无血管侵润

T2：单个肿瘤结节，并伴血管侵润；或多个肿瘤结节，最大径均≤5cm

T3：多个肿瘤结节，最大径5cm；或肿瘤侵犯门静脉或肝静脉的主要分支

T4：肿瘤直接侵犯除胆囊以外的附近脏器；或穿破内脏腹膜。

良性肿瘤与恶性肿瘤

肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类，而癌症则是一类恶性肿瘤。

恶性肿瘤从组织学上可以分为两类：

由上皮细胞发生恶变的称为癌，如肺上皮细胞发生恶变就形成肺癌，胃上皮细胞发生恶变就形成胃癌等等；

由间叶组织发生恶变的称为肉瘤，如平滑肌肉瘤，纤维肉瘤等。人们对癌听得较多，而对肉瘤听得较少，这与癌症病人远比肉瘤病人为多有关。临床上癌与肉瘤之比大约为9:1。

癌作为一类恶性肿瘤，是由人体内正常细胞演变而来的。

正常细胞变为癌细胞后，就像一匹脱缰的野马，人体无法约束它，产生所谓的“异常增长”。异常增长是相对于细胞的正常增生而言的。

人体细胞有一个生长、繁殖、衰老、死亡的过程。老化的细胞死亡后就会有新生的细胞取代它，以维持机体组织和器官的正常功能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生。但是这种正常细胞的增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的。正是由于这种恶性增生，使人体大量营养物质被消耗。同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：

组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似；恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。

核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像；恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。

生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快。

生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。

继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。

转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤常有转移。

复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。

对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

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PART03

生长扩散

1、肿瘤的生物学

肿瘤具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的。

一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：

一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。

（l）肿瘤生长的动力学：

肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。

生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。

瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。

（2）肿瘤血管形成：

诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。

（3）肿瘤的演进和异质化：

恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。

2.肿瘤的生长方式：

肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。

（1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。

（2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。

（3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。

3．肿瘤的扩散

肿瘤扩散是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延（直接蔓延），而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）。

（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。

（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。

淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移；

血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌；

种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。

4.恶性肿瘤的浸润和转移机制

（1）局部浸润

浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用。局部浸润的步骤：

由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少；

瘤细胞与基底膜紧密附着；　

细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损；

癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。

（2）血行播散

单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。

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